内异症病症或存免疫功能缺陷

乳房肾脏异位症是常以见的内分泌缺少性疾病，常以导致慢性盆腔疼痛及生育，宫腔以外民间组织可见腺由此可知及乳房肾脏基质由此可知民间组织。对于胎儿而言，分泌期幼体植入后乳房肾脏发生蜕表皮由此可知变。孕酮使基质的纤维母肝细胞分转化为上皮由此可知蜕表皮肝细胞，蜕表皮转化激活胚胎着床，并为胚胎及其末端提供极佳的落叶环境。而内异症病人的肾脏蜕表皮转化过程发生障碍是胚胎着床收场的重要原因。

目前为止，关于肾脏肝细胞如何在非宫腔民间组织种植活到并呈现出软组织的疑问仍然没有明确解释。由于内异症是内分泌缺少疾病，对于西北面内分泌微环境下的内异症，其肝细胞心理学更值得探讨。随着胎儿的进讫，胎表皮的细毛表皮层出口处的滋养肝细胞及蜕表皮肝细胞融合，构成母胎屏障。因此，细毛表皮蜕表皮层可作为科学研究内分泌环境下内异症软组织的模型。

已对，法国巴黎牛顿学院 Cochin 科学研究员的 L. Marcellin 博士等科学研究了胎表皮上的内异症软组织。结果标示出蜕表皮层共存内异症软组织，提示内异症不仅侵犯均有自身民间组织，对于胎表皮这由此可知的免疫耐受部位同由此可知容受肾脏民间组织，文章发表在 Human Reproduction 上。

比如说 11 组内异症病人及正常以胎儿剖宫产后留取的胎盘及附着的胎表皮民间组织，分开出胎表皮民间组织后用磷酸盐缓冲液冲洗转化成腹水，15 分钟以内送进物理室。从羊表皮上剥离细毛表皮蜕表皮层，分开后进一步讫民间活体、免疫组转化、激活组学及全性状组 CpG 甲基转化数据分析。

科学研究发掘出，63.6% 病人孕前有过内异症手术文化史，4 位术继续前进放大镜检查确诊裂隙内异症，3 位病人通过辅助生殖应用受孕，两组病人的的剖宫产率无差异。科学研究记录了细毛表皮蜕表皮层的厚度及胎表皮附近的结节由此可知恶性肿瘤，结节多发，为蓝色或棕色，间或，恶性肿瘤设在脱表皮层，附近可见小腹腔，恶性肿瘤民间组织内可见兼并萎缩的囊由此可知表皮，被覆立方上皮，其内可见骨髓由此可知状锯齿状，粘液基质中散在小表皮肝细胞、上皮细胞肝细胞及胶原岩层。恶性肿瘤附近的蜕表皮肝细胞轮廓兼并，内含大量肝细胞液，不似可见假性溃疡，内见硬质嗜酸性物质（如由此可知 1）。

由此可知 1. A、B 为内异症病人的胎表皮民间组织生物学切片，可见棕色结节，地形由此可知为 1 cm，C 萎缩表皮附近可见蜕表皮肝细胞和小表皮肝细胞，D 可见假性溃疡 (MPCs)，E 蜕表皮肝细胞，F 准确率也可见假性溃疡，地形由此可知为 100μm

由此可知 2 右侧栏为内异症病人的生理，右侧为准确率，A、B 为透明质酸 7 染色剂，CD 为波形蛋白，E、F 为 ER，G、H 为 PR。滋养肝细胞层透明质酸 7 无症状，羊表皮及蜕表皮波形蛋白无症状，假性溃疡的壁层肝细胞透明质酸 7 无症状，兼并的蜕表皮肝细胞附近肝细胞波形蛋白无症状

物理利用 RT–qPCR 应用深入科学研究了 10 个表达差异性状，结果标示出内异症病人的激活激活突变 3(ATF3)、雌内分泌受体 1（ESR1）、淋巴结合提较高突变 1（LEF1）、神经组织肝细胞粘附分子（NRCAM）和脑源性神经组织碳水化合物突变（BDNF）值得注意下降时，而小脯氨酸多样化蛋白（SPRR3）、白介素 7 受体（IL7R）、较高电导蛋白（HMGA1）、信号转导与激活激活突变 3（STAT3）、BARX 同位序列 2（BARX2）值得注意提较高。

另外，科学研究对比了内异症胎儿的生理和未孕病人的生理，二者有 1997 个性状共存差异，物理组较高表达与血清、白肝细胞、胎盘、内分泌系统、感官及 mRNA 甲基转化特别的蛋白，而未孕组较高表达纤维转化、腹腔呈现出及上皮细胞反应特别性状。

科学研究标示出，正常以但会，NK 肝细胞可以杀死经期逆流入腹腔的乳房肾脏肝细胞，而胎儿过程中，细毛表皮蜕表皮层西北面免疫耐受状态，自然杀伤肝细胞的活力增较高，从而加强了内异软组织的呈现出及的发展。因此，不论堂上还是宫外，内异症病人体液的软组织可自然的发展到免疫耐受区域。这也提示内异症病人可能共存免疫功能缺陷。

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总编： 李英