Sci Rep：口腔细菌和大分子的分泌产物可阻碍顶端干细胞的矿化

利用来自顶端（SCAPs）的肿瘤蛋白的锌吸引力再生牙髓患，以促进早熟恒牙的下端商业化。SCAP有可能在蛆生器物或遗传器物质繁殖方式在中冲洗后仍移去患菌。患菌混合器物与Toll样受体（TLR）结合并接踵而来促炎自由基。我们假设遗传器物质接踵而来的TLR介导影响进化SCAP的锌吸引力。可用基本双类群遗传器物质和蛆患菌培养器物的必要条件微生物刺激SCAP，并研究其患变精神状态和锌潜能。来自两种繁殖方式在（蛆生器物与遗传器物质）的患菌产器物损害了SCAP的蛋白生机、蛋白分裂和锌潜能，以类群和繁殖方式在依赖的方式。虽然TLR4表达出来维持不受影响，但TLR2表达出来下调与SCAP的促炎性介导同时发生。此外，TLR及其下游TGF-β特别激酶（TAK1）显然阻断了蛋白锌。总之，该研究结果表明，患菌产器物以TLR-，类群和培养依赖的方式促进促炎精神状态并抑制人SCAP的锌。TLR2是这些自由基的关键间接地，无需进一步研究以更好地控制SCAP，以修改TLR引起和瞬时传导的不良流血事件。独有来历：Xenos Petridis, Luc W. M. van der Sluis, et al., Secreted products of oral bacteria and biofilms impede mineralization of apical papilla stem cells in TLR-, species-, and culture-dependent fashion. Sci Rep. 2018; 8: 12529.